ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ У БОЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЕЙ НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Муминов Даврон Кадирович Ташкентский педиатрический медицинский институт

Резюме
Обследовано 120 больных острой пневмонией: 40 больных острой пневмонией (группа ОП) и 80 больных острой пневмонией, которая развилась на фоне хронической болезни почек (группа ОП+ХБП).
Контрольную группу (КГ) составили 20 здоровых человек. Исследование выявило, что количество лейкоцитов было повышено в группе ОП+ХБП на 162,24% чем в КГ (p<0,001), в группе ОП на 263,14% выше, чем в КГ и на 27,79%, чем в группе ОП+ХБП (p<0,001). У больных ОП отношение количества нейтрофилов к лимфоцитам достоверно увеличилось (p<0,001 по сравнению с КГ и группой ОП+ХБП), отражая сдвиг формулы влево, а в группе ОП+ХБП это соотношение осталось неизменным, несмотря на увеличение абсолютного числа лейкоцитов. У больных пневмонией с фоновая ХБП отмечалось выраженное увеличение Т-лимфоцитов за счет субпопуляции CD8 и CD95 клеток (p<0,001 по сравнению с КГ и группой ОП). В группе ОП преобладало увеличение концентрации IgM, в группе ОП+ХБП преобладало увеличение IgG (p<0,001). По заключению автора, пневмония на фоне ХБП ассоциируется с гиперактивной системной воспалительной реакцией с вовлечением неспецифического иммунитета и истощением ее клеточного компонента, а также с активацией приобретенного иммунитета вследствие хронического воспаления и хронической антигенной стимуляции.

Ключевые слова
пневмония, хроническая болезнь почек, клеточный и гуморальный иммунитет.

Первая страница
167

Последняя страница
171

Для цитирования
Муминов Даврон Кадирович Иммунологические особенности у больных пневмонией на фоне хронической болезни почек // Евразийский вестник педиатрии. — 2019; 3 (3): 167-171. https://cutt.ly/Tc12rfj

Литература

1. 1. Jain S, Self W.H., Wunderink R.G., Fakhran S, Balk R, Bramley A.M., Reed C, Grijalva C.G., Anderson E.J., Courtney D.M., Chappell J.D., Qi C., Hart E.M., Carroll F., Trabue C., Donnelly H.K., Williams D.J.,
   Zhu Y., Arnold S.R., Ampofo K., Waterer G.W., Levine M., Lindstrom S., Winchell J.M., Katz J.M., Erdman D., Schneider E., Hicks L.A., McCullers J.A., Pavia A.T., Edwards K.M., Finelli L., Team CES. Community-Acquired Pneumonia Requiring Hospitalization among U.S. // Adults N Engl J Med. 2015; 373: 415–427.
2. 2. Community acquired pneumonia guidelines //Infectious Disease Advisor.- 2018; January 08.
3. 3. Dalrymple L.S., Katz R., Kestenbaum B., et al. The risk of infection-related hospitalization with decreased kidney function. // Am J Kidney Dis 2012; 59: 356- 63.
4. 4. Kamata H., Yamamoto K., Wasserman G.A., Zabinski M.C., Yuen C.K., Lung W.Y., Gower A.C., Belkina A.C., Ramirez M.I., Deng J.C., Quinton L.J., Jones M.R., Mizgerd J.P. Epithelial Cell-derived Secreted and Transmembrane 1a (Sectm1a) Signals to Activated Neutrophils During Pneumococcal Pneumonia. // Am J Respir Cell Mol Biol. 2016.
5. 5. Quinton L.J., Mizgerd J.P. Dynamics of lung defense in pneumonia: resistance, resilience, and remodeling. // Annu Rev Physiol. 2015; 77: 407–430.
6. 6. Viasus D., Garcia-Vidal C., Cruzado J.M., et al. Epidemiology, clinical features and outcomes of pneumonia in patients with chronic kidney disease. // Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 2899-906.
7. 7. Medzhitov R., Janeway C., Jr Innate immunity. // N Engl J Med. 2000; 343: 338- 44.
8. 8. Kotton D.N., Morrisey E.E. Lung regeneration: mechanisms, applications and emerging stem cell populations. Nat Med. 2014; 20: 822-832.
9. 9. Linkermann A., Stockwell B.R., Krautwald S., Anders H.J. Regulated cell death and inflammation: an auto-amplification loop causes organ failure. Nat Rev Immunol. 2014; 14: 759-767.
10. 10. Dalrymple L.S., Katz R., Kestenbaum B., et al. The risk of infection-related hospitalization with decreased kidney function. // Am J Kidney Dis 2012; 59: 356- 63.

Статья доступна ниже :